Science de la cétose nutritionnelle et appétit

Maintenant, nous savons pourquoi vous pouvez perdre du poids avec une faim et des fringales réduites

Article publié par Virta Health aux USA, rédigé par les Docteurs : Brooke Bailey, Jeff Volek & Stephen Phinney et publié le 25 juillet 2018. Vous pouvez retrouver l’article original en cliquant ici. Traduction avec l’aimable autorisation de Virta Health pour et par EatFat2BeFit.com.

Le défi de perdre du poids et de ne pas le reprendre peut être intimidant, surtout si vous avez déjà vécu dans le passé les montagnes russes des régimes. Les régimes amaigrissants, l’activité physique et les exploits répétés de pure volonté entraînent généralement une perte de poids temporaire, suivie d’une reprise de poids et d’une frustration croissante. Si vous sentez que chaque fois que vous comptez et/ou limitez les calories, plus votre appétit commence à monter progressivement, plus vous comptez ou restreignez votre apport calorique délibérément vous êtes probablement sur la bonne piste pour identifier le problème. Notre corps a un mode de survie inné qui entre en jeu pour maintenir l’équilibre énergétique lorsque nos réserves d’énergie stockées (c.-à-d. la graisse corporelle) sont menacées. L’obésité et les maladies métaboliques, comme le diabète de type 2, peuvent perturber ces signaux naturels que le corps utilise pour réguler l’appétit et l’équilibre énergétique, rendant la perte de poids encore plus difficile. Nous explorons ici le fondement scientifique de l’appétit, les divers facteurs qui régulent la façon dont nous souffrons de la faim et les effets ultérieurs de ces signaux sur la perte de poids. Nous examinons également les effets d’un régime cétogène bien formulé (WFKD) sur l’appétit et les multiples mécanismes par lesquels ce mode d’alimentation peut vous aider à perdre du poids et à maintenir cette perte de poids tout en améliorant votre santé.

Au cours des dernières décennies, des études randomisées sur des humains obèses comparant des régimes très faibles en glucides et des régimes riches en glucides ont systématiquement démontré des pertes de poids initiales et de graisse corporelle, plus importantes avec les régimes faibles en glucides conçus pour induire une cétose nutritionnelle[1]. Mais dans presque toutes les études de ce type qui duraient un an ou plus, au bout de 6 mois, les pertes de poids étaient stoppées et la reprise de poids commençait, réduisant ainsi certains des avantages d’un régime alimentaire restreint en glucides. Cette observation de ce qui semble être un avantage transitoire d’un régime cétogène a été plus fréquente chez les patients atteints de diabète de type 2 (DT2) à qui on avait prescrit une formule de repas préparés ou un régime cétogène à base d’aliments entiers, pendant 3 à 5 mois, suivi d’un retour à une consommation accrue de glucides[2] [3] [4] [5].

Tableau 1. Caractéristiques alimentaires de ces 4 études, y compris la durée de la phase « régime cétogène »

* 12 semaines VLCD (très bas en calories), 12 semaines sur LCD (bas en glucides), puis 12 semaines de retour en VLCD
** 21-24 mois – kcal par jour
VLCD = régime alimentaire très faible en calories

Nous avons observé que la plupart des personnes à qui l’on demande de suivre un régime cétogène bien formulé jusqu’à la satiété peuvent perdre des quantités substantielles de poids tout en expérimentant une réduction de leur faim et leurs fringales. En d’autres termes, la cétose nutritionnelle favorise la perte de poids en réduisant l’appétit et/ou en facilitant l’accès aux réserves de graisse corporelle comme carburant. Cet effet de la cétose nutritionnelle a été attribué par d’autres à une variété de causes allant de l’augmentation de la dépense énergétique (avantage métabolique) à l’aversion ou l’ennui causé par des options alimentaires limitées avec un régime riche en lipides. Mais il y a peut-être là des facteurs plus nuancés à l’œuvre.

Figure 1.

Perte de poids en régime cétogène

Dans nos résultats récemment publiés de l’étude[6] Virta / IUH sur l’inversion du diabète, nous avons signalé une perte de poids moyenne sur 12 mois supérieure à 12% chez les patients atteints de diabète de type 2, perte de poids continue sur 8 mois puis prolongée à 12 mois sans même une tendance à la reprise de poids (Figure 1). De plus, à la 10^e semaine de cette étude, les patients ont signalé un appétit moins important qu’au début[7]. Mais ce qui est particulièrement intéressant, c’est la manière dont ce résultat a été obtenu – du jour 1 au jour 365, ces patients ont reçu l’instruction de manger un régime cétogène bien formulé jusqu’à la satiété. Par conséquent, grâce au traitement de soins continus à distance de Virta Health, nos patients ont maintenu des niveaux de corps cétoniques dans le sang en moyenne à 0,6 mM après 10 semaines et à 0,4 mM après 12 mois. Cela signifie que ces résultats remarquables et durables de perte de poids ont été obtenus sans restriction calorique délibérée ni la nécessité de résister à une faim persistante et ont été associés à une adhésion à long terme au régime cétogène.

Par définition, la plupart des régimes amaigrissants limitent le nombre total de calories et conseillent aux patients d’explorer des méthodes comportementales permettant de gérer la faim et les fringales. Par exemple, on nous dit lorsque nous avons faim, de boire un grand verre d’eau, d’aller se promener ou de manger un en-cas riche en fibres. Mais cela ne tient pas compte du fait que l’appétit, la faim et les fringales sont des symptômes innés du corps afin de rétablir l’équilibre énergétique. Limiter sévèrement les calories ou augmenter de façon notable la dépense énergétique du corps lors d’exercices physiques, entraîne, comme on pouvait s’y attendre, cette réaction compensatoire[8]. Par conséquent, plus un individu maintient longtemps la restriction calorique et plus la perte de poids est importante, plus les signaux d’appétit sont irrépressibles[9].

Les hormones et la faim

Il y a vingt-cinq ans, la seule hormone de contrôle de l’appétit connue était l’insuline. Lorsque les taux sanguins d’insuline sont élevés, le glucose est stocké sous forme de glycogène et les graisses sont stockées dans le tissu adipeux. La réduction des carburants en circulation, tels que le glucose et les acides gras libres, qui en résulte, stimule l’appétit. Ceci mène à l’expérience commune d’avoir faim 2 à 3 heures après un repas riche en glucides et faible en gras. En fait, de nombreuses personnes continuent de soutenir qu’une augmentation de l’insuline est le signal dominant qui fait que nous devenons obèses. Mais dans l’intervalle, nous avons découvert de nombreux autres signaux circulants qui communiquent le statut énergétique du corps et régulent l’apport énergétique (appétit) ainsi que le métabolisme. La leptine (fabriquée principalement dans le tissu adipeux) et la ghréline (fabriquée dans le tube digestif supérieur) font partie de ces hormones régulatrices. Toutes les deux ont des récepteurs spécifiques dans le cerveau qui propagent leur message biochimique en comportements : pour la leptine, il s’agit de « manger moins » et pour la ghréline, de « manger plus ».

Il s’avère que la manière dont ces hormones de signalisation interagissent avec l’insuline est complexe. Ajoutez à cela l’inflammation sous-jacente accrue caractéristique de l’obésité et du diabète, et le tableau devient encore plus complexe et continue de favoriser l’obésité. Heureusement, nous savons maintenant que lorsque vous ajoutez un régime cétogène bien formulé et suivi à ce tableau, celui-ci change radicalement de façon positive, mais dans un schéma difficile à expliquer. Oui, les niveaux d’insuline dans le sang diminuent, mais la leptine, hormone de la satiété, diminue également. En fait, les personnes qui suivent un régime pauvre en glucides et qui perdent du poids présentent une réduction significativement plus importante des taux de leptine par rapport à celles qui suivent un régime pauvre en graisse[10]. Ce serait normalement un signal invitant à manger plus, mais voici un fait essentiel : la sensibilité du cerveau au signal de la leptine augmente considérablement avec un régime cétogène bien formulé.

Autre fait important : l’inflammation inhibe la réponse du cerveau à la leptine[11], ce qui entraîne une résistance à la leptine. Puisque nous savons maintenant que l’inflammation est considérablement réduite par la cétose nutritionnelle prolongée[12] [13], il apparaît que la diminution de la résistance à la leptine due à une réduction de l’inflammation compense largement les faibles niveaux de leptine. En d’autres termes, avec un régime cétogène bien formulé, le cerveau perçoit une plus grande réponse de satiété avec moins de leptine. Cette réduction de l’inflammation et l’augmentation de la sensibilité à la leptine, associées à la réduction des taux d’insuline dans le sang caractéristiques de la cétose nutritionnelle, peuvent expliquer le paradoxe de la diminution de l’appétit associé à la cétose nutritionnelle.

Cela semble difficile à comprendre, et c’est le cas. Mais en termes aussi simples que possible, la cétose nutritionnelle réduit les niveaux élevés d’insuline ainsi que l’inflammation, ce qui permet aux signaux normaux provenant des réserves excessives de graisse corporelle de dire au cerveau « Mangez moins ! ». Par conséquent, lorsque les gens en surpoids s’alimentent d’un régime cétogène bien formulé à satiété, ils ont tendance à perdre pas mal de poids jusqu’à ce que l’équilibre de ces signaux les guide naturellement vers un poids inférieur et stable.

Pour beaucoup de nos lecteurs, ceci est probablement plus que suffisant en termes de science. Pour les autres, voici les détails et les références supplémentaires qui étayent cette histoire très complexe, mais importante.

La science de l’appétit : ce que nous pouvons apprendre des régimes très pauvres en calories

Comme toute personne qui a tenté de perdre du poids peut en témoigner, l’appétit devient souvent un facteur important dans le processus de perte de poids. Un exemple bien documenté de la relation entre la perte de poids et l’appétit peut être observé dans des études qui utilisent des régimes à très faible teneur en calories (VLCD) sous surveillance médicale chez des sujets obèses. Ces régimes, souvent de l’ordre de 400 à 800 kcal par jour, entraînent généralement une cétose peu après leur démarrage. La cétose qui résulte de cette restriction calorique extrême contribue probablement à la réduction de la faim signalée[14]. Comme on peut s’y attendre, au cours des semaines ou des mois qui suivent ces régimes, les patients subissent généralement des pertes de poids importantes, allant souvent de 10 à 20 % 2 3 [15] [16]. Naturellement cependant, ce niveau de restriction calorique n’est pas soutenable à long terme et les individus doivent revenir à un niveau de maintien de l’apport alimentaire. C’est là que les problèmes commencent.

Lors de la transition d’un régime pauvre en calories (VLCD) après une perte de poids, il se produit souvent une modification des hormones régulatrices de l’appétit dans le sens d’une plus grande envie de manger 15 16. Et, bien que la cétose réduise la perception de la faim, le retour à une alimentation normale et/ou l’ajout de glucides puis la sortie de la cétose ont tendance à avoir l’effet inverse, entraînant des augmentations de la ghréline et de la faim à des niveaux supérieurs d’avant la perte de poids15. Qu’est-ce que cela signifie concrètement ? Pour beaucoup (sinon la plupart) des personnes, cela signifie que si elles recommencent à manger comme avant la perte de poids, elles auront de bonnes chances de retrouver le poids qu’elles ont perdu, voire davantage.

Pour exacerber davantage les difficultés liées au maintien de la perte de poids après quelques mois de traitement par régime VLCD, les patients subissent souvent une transition vers une alimentation modérée (30 à 50%) ou élevée (> 50%) en glucides qui ressemble à celle qui a contribué à leur dysfonctionnement métabolique. Comme nous l’avons mentionné précédemment, la résistance à l’insuline peut être considérée comme une intolérance fonctionnelle aux glucides[17]. Les personnes atteintes de maladies métaboliques, telles que le prédiabète et le diabète de type 2, ne résolvent souvent pas complètement leur résistance sous-jacente à l’insuline malgré une perte de poids appréciable et ne réagissent donc pas bien lorsqu’elles retrouvent une alimentation riche en glucides. Vu sous cet angle, ces personnes devraient bénéficier d’une restriction continue de l’apport en glucides pour maintenir leur perte de poids. Les améliorations glycémiques observées avec un régime hypocalorique (VLCD) peuvent également revenir aux niveaux observés avant l’induction au régime lorsque le patient réintroduit une grande quantité de glucides. Ces patients auraient-ils eu de meilleurs résultats s’ils étaient passés d’un régime hypocalorique (VLCD) à un régime cétogène durable leur permettant de maintenir une cétose nutritionnelle ? Peut-être. C’est certainement une étude que nous aimerions voir, car notre étude sur l’inversion du diabète Virta / IUH a montré une perte de poids progressive jusqu’à 8 mois, puis une stabilisation du poids jusqu’à 12 mois6.

Mécanismes de la régulation de l’appétit et de la résistance à la leptine

De nombreux chercheurs estiment que la réduction de la sensation de faim ressentie et les modifications de certaines hormones régulatrices de l’appétit observées dans les régimes cétogènes et les interventions par régime hypocalorique (VLCD) sont attribuables à la cétose. Mécaniquement, cela peut être dû à un effet de la cétose sur l’activité des hormones de régulation de l’appétit elles-mêmes, des cétones agissant directement sur le cerveau ou à une relation avec le microbiote intestinal. C’est plus probablement une combinaison de tous ces éléments[18]. Des études portant sur des patients à qui l’on avait prescrit un régime hypocalorique (VLCD) et qui avaient faim ont montré que les sujets qui maintenaient des taux de bêta-hydroxybutyrate de 0,3 mM ou plus avaient des taux de ghréline inhibés, tandis que ceux qui n’étaient pas en cétose avaient des taux de ghréline supérieurs au niveau initial15. Ainsi, le pouvoir de la cétose nutritionnelle dans un effort de perte de poids peut non seulement contribuer à la perte de poids, mais peut également jouer un rôle important dans la stabilisation de ce poids.

Nous avons mentionné les hormones de régulation de l’appétit et leur influence sur le comportement alimentaire, notamment en cas de régime et de perte de poids. Celles-ci sont importantes, car elles semblent jouer un rôle important dans la façon dont notre corps tente de réguler la quantité de nourriture que nous mangeons. La ghréline et la leptine sont deux des hormones les plus couramment étudiées en ce qui concerne les facteurs d’appétit sur l’aspect neuroendocrinien. La ghréline, souvent appelée « hormone de la faim », est une hormone orexigène à multiples facettes produite par l’estomac qui, entre autres actions, influe sur la prise de repas plus rapprochés[19]. La leptine est une hormone de satiété sécrétée principalement par les adipocytes. Elle régule l’apport énergétique ainsi que les dépenses[20], dues en grande partie aux cascades de signalisation sensibles à la leptine dans l’hypothalamus[21]. Ensemble, elles ont toutes les deux un impact sur notre appétit et sur la façon dont nous réagissons aux changements des apports alimentaires et notre taux de graisse corporelle.

Ce qui est intéressant avec la leptine, c’est que son influence s’étend au-delà de la régulation de l’appétit et qu’elle peut jouer un rôle complexe aussi bien dans la physiopathologie de l’obésité[22] que dans la fonction immunitaire[23]. Comme dans le cas de l’insulinorésistance, il existe des preuves de résistance à la leptine chez les personnes obèses. Cela indique que, bien que l’obésité coïncide souvent avec une augmentation des taux de leptine en circulation, il existe une résistance à ses signaux anorexigènes censés réduire les prises alimentaires. Ainsi, même si un taux élevé de leptine dans le sang est censé réduire la faim, le corps devient résistant au signal et ne reçoit plus ce message. Par conséquent, la résistance à la leptine peut contribuer à l’obésité et à l’hyperphagie plutôt que d’agir pour la supprimer[24].

Ce paradoxe de l’augmentation de l’appétit et de l’obésité, qui se produit malgré des taux de leptine élevés dans le sang , peut être en partie imputable à l’inflammation11. Vous avez peut-être entendu parler d’obésité comme d’un état inflammatoire chronique de bas grade, mais dans ce cas, la résistance à la leptine peut être due à une réponse immunitaire et inflammatoire accrue dans le cerveau. Les aspects neurorégulateurs de l’appétit ont clairement montré que le cerveau et le système nerveux central (SNC) sont impliqués dans l’homéostasie énergétique et « les comportements de recherche de nourriture ». Ainsi, en tant que régulateur principal de l’appétit, l’hypothalamus intègre les voies périphériques et centrales pour arbitrer les signaux de l’appétit.

En fait, il a été démontré qu’une régulation à la hausse des voies pro-inflammatoires dans l’hypothalamus, déclenchée par un régime pro-inflammatoire riche en sucre ET en graisses saturées, provoque un déséquilibre énergétique chronique et des changements de la masse grasse11. Comme la leptine agit au sein de l’hypothalamus, la suractivation des cellules immunitaires associée à l’hypothalamus peut altérer la signalisation de la leptine[25]. Par exemple, il a été prouvé que la protéine C-réactive inhibe activement le signal de satiété de la leptine[26]. Cette réponse inflammatoire multidimensionnelle commence probablement avant l’obésité manifeste et contribue au développement généralisé du dysfonctionnement métabolique25.

Un autre mécanisme proposé pour expliquer la résistance à la leptine dans le cerveau est l’hypertriglycéridémie. Dans ce scénario, des taux élevés de triglycérides sanguins traversent la barrière hémato-encéphalique (BHE) et entravent à la fois le transport de la leptine à travers la BHE ainsi que la fonction des récepteurs dans le cerveau, favorisant ainsi la résistance à la leptine[27] [28]. Parce qu’il a été démontré à plusieurs reprises que la restriction glucidique réduit les niveaux de triglycérides, ceci est une explication supplémentaire aux niveaux de leptine significativement plus faibles observés avec les régimes cétogènes, qui s’additionnent aux effets anti-inflammatoires du régime augmentant la sensibilité à la leptine et soutenant les incidences de signalisation anorexigène.

La signalisation anormale de la leptine est l’une des façons dans laquelle l’inflammation accrue en rapport avec l’appétit, influence la faim et les comportements de recherche de la nourriture. Lorsque le signal de la leptine ne nous dit pas de cesser de manger, nous avons davantage tendance à surconsommer des aliments et à prendre du poids. Si elle fonctionne de manière optimale, la leptine affecte également indirectement notre satisfaction face à la nourriture, nous aidant à éviter de trop manger simplement parce que quelque chose a bon goût au lieu de manger en réponse à une véritable faim[29]. La leptine peut donc en fin de compte jouer un rôle plus important dans le maintien de la perte de poids que dans la perte de poids elle-même[30]. Ces informations relativement nouvelles sur l’inflammation hypothalamique en tant que facteur contribuant à l’obésité induite par l’alimentation pourraient faire progresser notre compréhension de la façon dont l’alimentation et l’inflammation exacerbent les symptômes du syndrome métabolique et du diabète de type 2[31].

La Cétose Nutritionnelle et l’appétit

À ce stade, vous pouvez penser que cela ressemble à une guerre sans victoire contre la biologie. Heureusement, ce que nous continuons d’apprendre au sujet du régime cétogène montre qu’il est un allié formidable dans nos efforts pour contrôler l’appétit et l’inflammation. Les réductions spectaculaires des biomarqueurs inflammatoires observées avec un régime cétogène bien formulé (WFKD), y compris des réductions significatives du nombre total de globules blancs et de la protéine C réactive (CRP), peuvent avoir un impact positif sur l’inflammation hypothalamique qui contribue à la résistance à la leptine d’origine alimentaire et au gain de poids en résultant12 13. En d’autres termes, les propriétés anti-inflammatoires de la cétose nutritionnelle peuvent être directement liées à une amélioration de la satiété14, ce qui nous offre un double avantage pour la perte de poids et pour son maintien durable.

Outre les puissants effets anti-inflammatoires de la cétose nutritionnelle, il a récemment été démontré que l’utilisation de cétones exogènes diminuait l’augmentation postprandiale de la ghréline et la perception de la faim[32]. Ainsi, il apparaît que tant la cétose nutritionnelle que l’augmentation du bêta-hydroxybutyrate résultant de la consommation d’esters de cétones exogènes peuvent moduler les hormones de signalisation de l’appétit et contribuer à réduire la faim. Bien que cette recherche sur les cétones exogènes n’en soit qu’à ses débuts, elle souligne les rôles multiples et variés que les cétones peuvent jouer dans l’équation du bilan énergétique.

Cette nouvelle perspective sur la signalisation de l’appétit nous montre que le fait de suivre systématiquement un régime cétogène bien formulé favorise des améliorations de la santé de notre métabolisme qui vont au-delà de la perte de poids et contribuent au bien-être à long terme. Ainsi, que vous commenciez tout juste à explorer l’idée d’utiliser la cétose nutritionnelle pour améliorer votre santé ou que vous vous demandiez si c’est quelque chose que vous pouvez faire à long terme, il est de plus en plus évident que la cétose nutritionnelle peut renforcer les signaux de contrôle de l’appétit, réduire l’inflammation et faciliter le respect et le suivi du régime dans le temps. Ces avantages peuvent contribuer dans une large mesure à améliorer votre santé sans vous obliger à souffrir constamment de la faim et de la frustration induite par les montagnes russes de variations de poids.

Références :

[1] https://dx.doi.org/10.1371%2Fjournal.pone.0139817

[2] https://doi.org/10.1016/0002-9343(94)90302-6

[3] https://openaccess.leidenuniv.nl/bitstream/handle/1887/17801/proefschrift%20marieke%20snel.pdf?sequence=1

[4] https://doi.org/10.1111/dom.13164

[5] https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)33102-1

[6] https://doi.org/10.1007/s13300-018-0373-9

[7] https://doi.org/10.2196/diabetes.6981

[8] https://bjsm.bmj.com/content/49/15/967

[9] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10918539

[10] https://doi.org/10.1007/s11745-008-3274-2

[11] https://doi.org/10.1111/obr.12243

[12] https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

[13] https://doi.org/10.1186/s12933-018-0698-8

[14] https://doi.org/10.1111/obr.12230

[15] https://doi.org/10.1038/ejcn.2013.90

[16] https://doi.org/10.1038/ijo.2017.96

[17] Volek, JS., Phinney, SD., The Art and Science of Low Carbohydrate Living. 2011

[18] https://dx.doi.org/10.3389%2Ffpsyg.2015.00027

[19] https://dx.doi.org/10.1097%2FMCO.0b013e328365b9be

[20] https://doi.org/10.1111/j.1467-789X.2006.00270.x

[21] https://doi.org/10.1172/JCI24059

[22] https://doi.org/10.3945/ajcn.2008.26788C

[23] https://doi.org/10.1016/j.cytogfr.2017.03.001

[24] https://dx.doi.org/10.1152%2Fajpendo.00274.2009

[25] https://doi.org/10.1016/j.tem.2012.11.003

[26] https://dx.doi.org/10.2174%2F13816128113199990016

[27] https://doi.org/10.1146/annurev-physiol-021014-071656

[28] https://doi.org/10.2337/diabetes.53.5.1253

[29] http://dx.doi.org/10.1038/ijo.2017.231

[30] https://dx.doi.org/10.1210%2Fjc.2014-2774

[31] https://doi.org/10.3945/ajcn.111.012385

[32] http://doi.org/10.1002/oby.22051