Disparition d’un faux ennemi : le cholestérol alimentaire

Article publié sur Atlantico.fr le 08/08/2015 par Guy-André Pelouze, chirurgien à Perpignan.

En projetant de supprimer toute recommandation visant à limiter les apports en cholestérol et en particulier le fameux seuil maximum de 300 mg/j, le comité qui établit les recommandations nutritionnelles pour les USA a probablement fait disparaître ce qui est encore considéré par beaucoup comme un ennemi : le cholestérol alimentaire (source). Il est très probable que le poids du conditionnement de décennies de « lutte » contre le cholestérol ne va pas disparaître en un jour. Il est très probable qu’un sentiment de culpabilité accompagnera encore longtemps nombre de nos contemporains lors de la consommation de beurre ou de l’œuf coque matinal.

Pourtant il faut bien commencer.

D’une manière générale le mot cholestérol est l’objet dans le langage courant d’une trop grande confusion. Le début de cette histoire commence par une affirmation sans preuve, du jaune d’œuf à la plaque d’athérome il y aurait un lien évident et causal. Il se trouve qu’il n’en est rien.

Ce cholestérol est bien une quantité de cholestérol naturellement présent dans les aliments qui varie beaucoup de quelques milligrammes à presque un gramme par jour en fonction de la constitution des repas. Ce cholestérol est digéré dans le bol alimentaire, il se présente soit attaché à un acide gras (on parle alors d’ester de cholestérol) soit seul. Tout se passe dans le tube digestif et le système biliaire. En pratique quand je mange un œuf (gros, L, 63-73g) je mange réellement environ 230 mg de cholestérol.

Dans le plasma du sang les graisses sont insolubles comme l’huile d’olive dans une vinaigrette. C’est pourquoi le foie assemble des véhicules contenant les lipides dont le cholestérol au centre, des phospholipides et des protéines en surface. Ces microgouttelettes miscibles ont pour principaux noms chylomicron, LDL (pour lipoprotéines de faible densité), HDL (pour lipoprotéines de haute densité). La découverte de ces particules et de leur métabolisme a été une très grande avancée en médecine. Outre leur caractère miscible ces particules contiennent une information grâce aux protéines de surface qui va permettre de réguler le transport des graisses vers les cellules et retour. Pour mesurer la quantité de ces particules il est facile de mesurer leur contenu en cholestérol. On peut aussi mesurer d’autres composants comme certaines protéines caractéristiques mais la mesure de leur contenu en cholestérol est largement répandue. Voilà pourquoi quand on mesure chez un sujet 1,25g/l de cholestérol dans les particules LDL cela n’a aucun sens par rapport au cholestérol lui-même mais cela permet de quantifier les particules LDL. Si on mesure chez un autre sujet 1,80 g/l de cholestérol toujours dans les particules LDL la signification du nombre 1,80 g/l n’est pas la quantité de cholestérol mais le fait qu’il y a beaucoup plus de particules de ce type en circulation dans le sang ce qui est un facteur de risque cardiovasculaire. En revanche si on mesure 0,75 g/l de cholestérol dans les particules HDL chez un patient et seulement 0,35g/l dans les particules HDL chez un autre c’est toujours le même cholestérol la même molécule mais cela signifie que circulent dans le sang du premier beaucoup plus de particules qui opèrent le retour des lipides vers le foie et ne pénètrent pas dans la paroi des artères, diminuant le risque cardiovasculaire. Le cholestérol dosé dans le sang est celui de particules assemblées par le foie.

Ainsi le foie assemble ces différentes particules dont le profil (taille, densité) détermine une partie du risque cardiovasculaire.

La molécule de cholestérol sert en l’occurrence uniquement à dénombrer les dites particules. Mais le foie synthétise du cholestérol pour couvrir nos besoins. La synthèse endogène de cholestérol par le foie est dépendante de la balance énergétique (calories absorbées –calories dépensées) et des proportions d’énergie consommée sous forme de sucres et de graisses. Il n’y a donc pas de bon ni de mauvais cholestérol mais des particules miscibles dans le sang qui en contiennent toutes. Les caractéristiques, le devenir, la circulation et le métabolisme de ces particules sont totalement différents du point de vue du risque cardiovasculaire c’est pourquoi il est important de les quantifier. 

En pratique il faut faire suivre le mot cholestérol du nom de la particule qui a fait l’objet de la mesure, « mon cholestérol est de 1,80g/l » n’a pas de sens en revanche mon cholestérol des LDL est à 1,80 g/l est parfaitement compréhensible : j’ai un nombre élevé de particules LDL.

Il faut ajouter que la présentation actuelle des résultats de laboratoire est de ce point de vue améliorable. Quand on mesure le magnésium dans le sang il s’agit soit du magnésium du plasma soit des globules rouges, les résultats sont rendus en mentionnant quel magnésium a été mesuré. Il serait utile au patient que les résultats du cholestérol soient rendus de la même façon :

Particules LDL du sang, contenu en cholestérol : 2,80g/l.

Qu’il s’agisse de la structure des membranes ou bien de permettre la synthèse des stéroïdes dont la vitamine D et de multiples hormones vitales pour notre organisme les animaux utilisent et synthétisent du cholestérol. Le cholestérol alimentaire est le cholestérol présent dans les aliments naturels et les produits que nous mangeons. Il s’agit d’aliments d’origine animale (chair des animaux terrestres et marins, œufs et produits laitiers) car les végétaux synthétisent des stérols mais pas du cholestérol. Chez les animaux le cholestérol est présent dans le gras mais aussi dans le muscle ou les abats comme constituant des membranes cellulaires, le lait des mammifères en contient. Le tableau N° 1 précise le contenu des tissus et autres aliments en cholestérol. 

Contenu en cholestérol de différents aliments (https://fdc.nal.usda.gov/ndb/search)

Aucune preuve n’existe d’un tel lien et encore moins d’une quelconque causalité. La consommation de cholestérol n’altère pas significativement le profil lipidique (c’est à dire le nombre et le profil des particules de graisse circulant dans le sang) d’une part en raison d’une extrême variabilité individuelle et d’autre part parce que le rapport entre les particules LDL et HDL n’en dépend pas. En conséquence la consommation de cholestérol ne majore pas le risque cardiovasculaire ni celui d’être atteint d’un cancer. Le cholestérol alimentaire ne provoque pas de prise de poids et enfin il n’y a aucune preuve d’une addiction au cholestérol. 

Ceci est très important, nous dépendons donc de la production du foie. Tout dépend bien sur de l’alimentation choisie, les stérols végétaux (lanostérols, phytostérols …) par exemple sont absorbés mais ne sont pas utilisables par nos cellules. Ensuite dans le cadre d’un repas l’absorption de cholestérol est très variable. Mais en réalité, peu importe, car nos cellules sont équipées pour synthétiser le cholestérol et ainsi couvrir les besoins journaliers en fonction du cholestérol absorbé. Ce qui signifie que si l’apport alimentaire en cholestérol se réduit (alimentation sans viande ni poisson ni produits laitiers par exemple) l’organisme va augmenter la synthèse de cholestérol. A l’inverse si l’alimentation est très riche en cholestérol la synthèse endogène par le foie et d’autres cellules sera réduite de même que l’excrétion du cholestérol dans les selles sera accrue. Le cholestérol est une molécule vitale et les systèmes de régulation de l’absorption, l’excrétion et la synthèse, façonnés par des millions d’années d’évolution sont particulièrement efficaces (source)

Au contraire semble-t-il. C’est l’effet de substitution. Chaque fois qu’un régime d’exclusion est mis en place, une substitution le suit. En effet nous sommes dans un contexte d’abondance alimentaire favorisée par un coût très faible des aliments. Si je supprime les œufs, par exemple, très rapidement je consommerai souvent à mon insu d’autres aliments et en particulier des glucides par exemple plus de céréales. Cet exemple peut être multiplié pour tous les aliments contenant du cholestérol et alors la proportion de glucides va croitre avec pour composant essentiel les glucides rapides, sous forme de sucres simples ou d’amidon dont l’offre est sans limite surtout dans les produits liquides ou solides. Selon mes prédispositions génomiques je serai alors exposé à l’hyperinsulinisme et en cas d’excès calorique à une prise poids puis plus tard au risque de syndrome métabolique ou de diabète type 2. Ensuite et cela peut paraître paradoxal une alimentation riche en sucres chez un individu en surpoids va stimuler la synthèse de cholestérol endogène et de particules lipidiques LDL augmentant le risque cardiovasculaire. 

Outre la substitution la deuxième conséquence délétère d’une exclusion alimentaire c’est l’effet d’éviction associé: en excluant les aliments riches en cholestérol je prive l’organisme de nutriments essentiels comme les protéines, les acides gras omégas trois longue chaîne des fruits de mer, les vitamines liposolubles et d’autres micronutriments à fort potentiel nutritif. 

Évidemment. Encore faut-il s’entendre sur manger. 

Sans activité physique (travail et loisirs), avec un travail assis, manger doit bien évidemment être adapté en quantité c’est à dire drastiquement réduit par rapport aux rations servies habituellement. Avec une activité physique régulière (la marche ne consomme pas de calories et il est convenu de parler d’activité physique quand il y a essoufflement ne permettant pas la conversation) la quantité d’aliments doit être adaptée à la quantité d’effort. L’activité physique est source de multiples bienfaits mais elle fait d’autant moins maigrir que le profil des aliments est médiocre et/ou que le sport s’accompagne d’une surconsommation de sucres rapides par exemple autour des entrainements. 

Dans tous les cas les repères sont le poids et le rapport taille/hanche deux mesures gratuites et répétables à l’infini sans douleur (source)). L’impossibilité de réduire la prise alimentaire est un signe fort d’addiction qui concerne habituellement les produits industriels sucrés, riches en amidon raffiné, en sel ou en matière grasse ajoutée. Manger librement oui mais adapter sa prise alimentaire est alors la première des responsabilités. 

Ensuite il est utile de connaître le rapport aliments entiers/produits. 

De quoi s’agit-il ? Ce rapport mesure l’importance de l’alimentation industrielle au quotidien c’est à dire l’exposition à une alimentation peu adaptée à la sédentarité et à une longue espérance de vie. Il est beaucoup plus élevé chez les citadins par exemple. 

Comment le calculer rapidement sans aucune application ou calculette ? 

Dans votre caddie il y a des aliments entiers crus ou congelés (végétaux, fruits, viande, poisson, fruits de mer, lait, fromages, eau, boissons fermentées) et des produits (plats cuisinés, conserves, viennoiserie, margarines, sauces, produit à base de céréales, plats cuisinés la plupart du temps pauvres en protéines, produits laitiers sucrés, allégés, maltodextrinés ou épaissis aux algues, desserts chargés en sucres ajoutés, la liste est infinie des transformations thermiques, chimiques, mélanges, additions et modifications). Il suffit de connaître le poids des aliments et des produits c’est à dire lire le ticket de caisse. 

Exemple : 0,5 litre de soda, une barquette de carottes râpées assaisonnées de 150g, 300g de lasagne et un gâteau de 80g c’est un rapport 150/880 soit 17% d’aliments entiers et un rapport de 1 aliment entier pour 5,88 produits. En revanche un maquereau cru de 200g avec deux cuillères d’huile d’olive et une cuillère de vin blanc c’est 215g d’aliment entier complété de 200g de brocoli avec deux cuillères d’huile d’olive et une de citron deux abricots soit 30g, deux tranches de pain complet de 30g et 0,5 l d’eau c’est un rapport de 945/60 soit 1575 % d’aliments entiers et un rapport de 15,75 aliments entiers pour 1 produit… 

Un rapport faible entre aliments entiers et produits expose à la consommation de sucres rapides ajoutés, de produits riches en calories mais vides en fibres et micronutriments. Il entraine aussi la consommation d’acides gras trans, de moins d’acides gras oméga 3 et plus d’acides gras oméga 6, d’additifs multiples et de beaucoup de sel. Ce profil est générateur de dysfonctionnements métaboliques qui associés au tabac et à la sédentarité peuvent conduire aux maladies chroniques dont les maladies cardiovasculaires et les cancers. 

La disparition de ce faux ennemi est une bonne nouvelle pour deux parties. D’un côté les consommateurs qui peuvent mieux comprendre les objectifs de la prévention des maladies chroniques et cesser de se priver d’aliments gouteux et satiétogènes. De l’autre les producteurs d’aliments contenant du cholestérol qui au lieu de chercher à abaisser le taux de cholestérol de leur production vont rechercher à en améliorer les qualités nutritionnelles et gustatives. La partie perdante celle des allégés et autres margarines sans cholestérol a déjà anticipé ce changement tant étaient minces les preuves à l’appui de leurs produits malgré une mention favorable sans référence dans les recommandations de l’Afssaps de mars 2005 (source) aujourd’hui caduque. Il ne reste plus aux acteurs économiques qu’à faire des choix qui favorisent cette dynamique.